Cercetarea arată că senzația de foame poate influența sistemul imunitar.

Recent, cercetările realizate pe șoareci au arătat că percepția foamei poate altera drastic numărul de celule imunitare din sânge, chiar și în absența unei perioade efective de post. Aceasta sugerează că modul în care creierul interpretează starea de foame are un impact direct asupra adaptării sistemului imunitar, contrar ideii tradiționale că imunitatea ar fi influențată în principal de schimbările fizice legate de nutriție, cum ar fi nivelurile de zahăr din sânge.

Studiul, publicat în “Science Immunology”, se concentrează pe două tipuri speciale de neuroni: neuronii AgRP (care stimulează senzația de foame) și neuronii POMC (care semnalează sațietatea). Folosind tehnici genetice, cercetătorii au activat neuronii responsabili de foame la șoarecii care au mâncat suficient. Această activare a declanșat o căutare intensă de hrană, demonstrând că percepția foamei poate influența comportamentul alimentar.

Un aspect surprinzător al acestei cercetări a fost observarea unei scăderi semnificative a numărului de monocite – celulele imunității esențiale în combaterea inflamației – atunci când neuronii foamei erau activați. În comparație, activarea neuronilor POMC în timpul postului a dus la o revenire aproape de normal a nivelului monocitelor, fapt ce subliniază rolul percepției în reglarea sistemului imunitar.

Cercetările au indus întrebări cu privire la modul în care creierul comunică cu ficatul, un organ cheie în monitorizarea nivelului de energie. S-a descoperit o legătură directă între neuronii foamei și ficat, facilitată de sistemul nervos simpatic, care reglează funcții fundamentale. Activarea neuronilor foamei a determinat o scădere a capacității ficatului de a detecta nutrienți, conducând la o interpretare falsă a stării energetice.

Acest proces a dus la o reducere a moleculei CCL2, esențială pentru atragerea monocitelor, ceea ce a dus la o scădere a prezenței lor în circulație. De asemenea, s-a constatat că semnalele de foame stimulează eliberarea corticosteronului, un hormon de stres, care, deși nu afectează semnificativ numărul de celule imunitare la niveluri normale, funcționează ca un amplificator al răspunsului imunitar atunci când este corelat cu semnalele cerebrale.

Dacă aceste observații se confirmă și la oameni, s-ar putea deschide noi perspective asupra tratamentului bolilor în care sistemul imunitar devine hiperactiv, cum ar fi bolile cardiovasculare și scleroza multiplă. Aceasta ar putea fi de asemenea crucial pentru gestionarea tulburărilor metabolice și alimentare, precum obezitatea și anorexia, care sunt adesea asociate cu inflamații cronice și modificări ale modului în care creierul percepe foamea și sațietatea.

În concluzie, acest studiu sugerează că simpla percepție a foamei are un impact profund asupra sistemului imunitar, evidențiind complexitatea interacțiunilor dintre creier, metabolism și imunitate. Aceasta ar putea avea implicații semnificative pentru complicațiile legate de sănătate ce implică sistemul imunitar și stările de alimentație.